یک هدف درمانی جدید برای نابینایی مرتبط با دیابت

 9 مارس 2017- بر اساس یک تحقیق جدید توسط پژوهشگران دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه Case Western Reserve، نوع خاصی از سلولهای شبکیه آغازگر التهاب و اختلالات بینایی مرتبط با دیابت هستند. این یافته‌های غیرمنتظره نشان داد که سلولهای  Muller- که پشتیبان ساختار شبکیه هستند- به عنوان محرک اصلی این فرایند عمل می‌کنند. حال محققان یک هدف درمانی جدید را در دست دارند و از مراحل ابتدایی رتینوپاتی که یکی از شایع ‌ترین و ناتوان کننده‌ترین عوارض دیابت است، اطلاع یافته‌اند.

دکتر Subauste دانشیار پزشکی و آسیب شناسی و پرفسور Kernمتخصص چشم و فارماکولوژی از دانشگاه کیس وسترن ریزرو، نتایج این تحقیق را اخیراً در مجله‌ی Diabetes منتشر نمودند.

 دکتر Subauste گفت: مطالعه ما پرده از یک مکانیسم جدید گشود که می‌تواند نحوه‌ی ابتلا به رتینوپاتی دیابتی تجربی را توضیح دهد. رتینوپاتی دیابتی یکی از علل اصلی اختلالات بینایی در جمعیت بالغ در حال کار در دنیا است.

در این مطالعه دکتر Subauste و همکارانش بر یک گیرنده بنام پروتئینCD40 که بر روی سطح سلولهای مولر است، تمرکز داشتند. آنها کشف کردند که گیرنده‌ی CD40 پیام‌هایی را به سلولهای نزدیک خود یعنی میکروگلیاها و ماکروفاژها ارسال می‌کند که موجب آغاز التهاب مضری در شبکیه‌ی چشم می‌شود. اما گیرنده‌ی CD40 بطور معمول بر روی سطح بسیاری از سلولها قرار دارد بنابراین دکتر Subauste و تیمش مجبور به طراحی یک استراتژی هوشمندانه برای شناسایی سلولهایی شدند که این چرخه از حوادث مضر را آغاز می‌کنند.

دکتر Subauste می‌گوید: از مطالعات انجام شده با دکتر Kern، دریافتیم که موشهای فاقد گیرنده CD40، از ابتلا به  رتینوپاتی دیابتی  در امان هستند. ما موشهای ترانس ژنیکی پرورش دادیم که تنها دارای گیرنده‌ی CD40 بر روی سلولهای مولر خود بودند. محققان دریافتند که این موشها به رتینوپاتی دیابتی مبتلا می‌شوند. یک نگاه دقیق‌تر نشان داد که CD40 همچنین موجب ترشح مولکولهای پیش التهابی از سلولهای میکروگلیا و ماکروفاژهای اطراف خود می‌شود. محققان دریافتند که CD40 موجب می‌شود که سلولهای مولر یک مولکول حامل انرژی کوچک بنام ATP را ترشح کند که به نوبه‌ی خود به یک گیرنده‌ی خاص در سطح سلولهای میکروگلیا و ماکروفاژ متصل شده و سبب تحریک پاسخ های التهابی در این سلولها می شود.

 محققان مقصران اصلی این عارضه را شناسایی کردند. این مطالعه شواهد مستقیمی را ارائه داده است که نشان می‌دهد یک گیرنده‌ی خاص بر روی سلولهای مولر برای آغاز این التهاب مضر کافی می‌باشد و منجر به رتینوپاتی دیابتی تجربی می گردد.

دکتر Subauste گفت: تحقیقات ما نشان داد که گیرنده‌ی CD40 یک هدف درمانی بر علیه رتینوپاتی دیابتی است. وجود این گیرنده‌ در سراسر بدن نشان می‌دهد که ممکن است این فرایند در بیماری التهابی روده، تصلب شرایین یا لوپوس نیز نقش داشته باشد.

 رتینوپاتی دیابتی یکی از اصلی‌ترین عوارض دیابت است که باعث اختلال در توانایی شبکیه در ادراک نور می‌گردد. برای سالها دانشمندان التهاب را عامل اصلی دخیل در این عارضه می‌دانستند اما بسیار دشوار بود که سلولهای مختلف درون شبکیه و مولکولهای پیام رسان را از یکدیگر تفکیک کرده و بررسی کنند.

هم اکنون دکتر Subauste و پرفسور Kern در حال بررسی ترکیب مدلهای موش با مداخلات دارویی شناسایی شده توسط Subauste برای مهار فرایندهای التهابی القاء شده توسط CD40 و در نهایت جلوگیری از رتینوپاتی دیابتی، هستند.

 منبع:www.sciencedaily.com/releases/2017/03/170309120610.htm